慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种常见疾病，肥胖是慢阻肺的多发共患疾病。多项研究结果表明，肥胖与肺功能变化呈负相关，但有文献报道慢阻肺患者中肥胖者与正常体重者相比病死率较低，并将这种现象称为 " 肥胖悖论 " ，表明肥胖和慢阻肺之间存在复杂的关系，但肥胖与慢阻肺之间联系的性质和潜在机制目前尚不完全清楚，结合慢阻肺及肥胖因素的综合研究可能揭示潜在的发病机制，从而指导特定慢阻肺群体的干预措施。

肥胖对肺功能的影响总体可分为化学机制和物理机制。过量的脂肪不仅会促进一系列炎症因子的分泌，而且脂肪堆积也会导致体内器官受到挤压，从而影响肺的呼吸功能。肥胖对肺功能的气体交换、呼吸力、呼吸耐力以及呼吸控制都有负面影响。胸壁和腹部脂肪堆积会使横膈膜的运动受限和胸腔的顺应性下降，当腹部脂肪沉积时，压缩横膈膜在呼吸期间下降的空间，而胸壁脂肪堆积则会导致胸廓的膨胀和偏移，导致呼吸肌活动能力下降。

除了这些物理机制之外，肺功能还可能受到伴随肥胖的慢性低度炎症的影响。肥胖诱导的炎症和氧化应激都与过量的脂肪组织有关。过量的脂肪组织会产生一系列的促炎因子，包括瘦素、内脂素、肿瘤坏死因子 α 和 IL-6 等，均与炎症过程直接相关。巨噬细胞移动抑制因子是慢性脂肪组织炎症的关键因素，脂肪组织内的巨噬细胞不仅有助于炎性细胞因子的产生，而且还导致局部炎症反应增加，脂肪组织产生的活性氧化物积累则会增加全身的氧化应激反应。

现有的研究结果显示，肥胖对肺功能的影响非常的复杂，物理机制和化学机制并不是单方面发生作用的，越来越多的研究结果表明，脂肪因子紊乱、机械因素和肌肉质量变化之间的相互作用均可导致肺功能下降 。